急事拨打:4008-900-120转1 预约我电话咨询患者朋友您好,我在手机上安装了好大夫的医生工作站,为的就是方便患者,避免来回医院奔波劳累。如果您在治疗中有任何问题,可以留言咨询和网上看病,我会在休息时尽快答复。另外,我如果有临时出差开会,也会在此发通知,请您留意,避免复诊时远道而来扑个空。 扫描二维码后,有4种方便看病的方式,急事拨打:4008-900-120转1 预约我电话咨询 一、网上看病:针对不方便到门诊复诊和就诊患者 网上看病流程如下:(有两种方式): 1.打开微信----点击下方“通讯录”----找到“好大夫”----点击左下角“我的医生”找到我----点击“发信息”----点击“申请处方”----选择“图文问诊或电话问诊”----点击“立即就诊” ----填写病情信息----提交订单 2.下载好大夫软件到手机,在首页搜索我的名字“夏晓茹温附一”----点击“我的头像”----点击“立即就诊”----点击“看病”----选择“图文问诊或电话问诊”----点击“立即就诊”----填写病情信息--提交订单 二、网上咨询:治疗过程中有任何问题,随时咨询我 网上咨询流程如下(有两种方式): 1.打开微信----点击下方“通讯录”----找到“好大夫”----点击左下角“我的医生”找到我----点击“发信息”:文字向我咨询,点击"打电话":电话向我咨询 2.下载好大夫软件到手机,在首页搜索我的名字“夏晓茹温附一”----点击我的头像----点击“立即就诊”----点击“咨询” 三、家庭医生服务: 需要长期向我咨询,且来医院不方便,建议使用家庭医生这个服务,避免来回医院奔波劳累,您将得到我一对一的不限次数的咨询,我会每天抽出固定时间回复你的信息。 家庭医生流程如下:(有两种方式): 1.打开微信----点击下方“通讯录”----找到“好大夫”----点击左下角“我的医生”找到我----点击“发信息”----点击“家庭医生” ----提交订单 2.下载好大夫软件到手机,在首页搜索我的名字“夏晓茹温附一”----往下拖动页面----请他做我的家庭医生---提交订单 四、接收通知,避免复诊时远道而来扑个空;认真看我发的患教通知,利于病情的恢复 在很多情况下,门诊看病时间只不过几分钟,但挂号、候诊去医院的往返时间,可能会耽误一个上午或整天时间。外地患者就更不用说了。考虑长途旅费、住宿费都算,至少需要几百元至上千元。尤其对于复诊患者,能够减少交通和时间成本,希望我的这个服务给您带来更多的便利。如您不习惯这种方式,可照常门诊找我就诊,祝您身体健康,合家幸福
痛风饮食治疗目的是通过限制嘌呤饮食,减少外源性核蛋白,降低血清尿酸水平并增加尿酸的排出,防止痛风的急性发作。痛风病人总的饮食原则:“一限三低”即限制嘌呤、低热量、低脂肪、低蛋白质饮食。在急性发作期,禁用含嘌呤高的食物,应严格控制在150mg/d以下,应选用基本不含嘌呤或含嘌呤很少的食物。在痛风缓解期,可采用含少量嘌呤的食物。痛风发作的急性期食物如何选择? 急性期菜谱:正常嘌呤摄取量为每天600~1000mg。急性期应严格限制嘌呤在150mg/天以下,蛋白质每日50-70g。禁用含嘌呤高的肝、肾、胰、鲭鱼、沙丁鱼、小虾、肉汁、肉汤、扁豆、黄豆以及菌藻类。可选用下列含嘌呤很低的食物,以牛奶、鸡蛋(特别是蛋白)、谷类为蛋白质的主要来源。脂肪不超过50g,以碳水化合物补足热量的需要。液体的进量不少于每日3000ml。 痛风发作的间歇期食物如何选择? 在缓解期,膳食要求是给以正常平衡膳食,以维持理想体重。蛋白质每日仍以不超过80g为宜。禁用含嘌呤高的食物,有限量地选用含嘌呤中等量的食物,其中的肉、鱼、禽类每日用60-90g,还可将肉类煮熟弃汤后食用。扁豆、黄豆以及菌藻类等蔬菜可少量选用;另外可自由选用含嘌呤很低的食物。 在日常生活中,痛风患者饮食方面应注意些什么呢? 1. 避免饮酒 酒精在体内会代谢为乳酸影响肾脏的尿酸排泄,同时酒精本身会促进ATP分解产生尿酸,故患者须禁酒,尤其是啤酒最容易导致痛风发作,应绝对禁止。必需饮酒时可饮少量红酒。咖啡及茶则无限制,多喝水则可以促进尿酸排泄及避免尿路结石。 2. 避免高嘌呤食物(每100g食物含嘌呤150mg以上) 所有动物肝脏﹝例如肝、肾、脑等﹞、猪肠、浓肉汁。鱼贝类:白仓鱼、鲢鱼、带鱼、海鳗、沙丁鱼、牡蛎。所有贝壳类、干贝、小鱼干等。蔬菜类:豆苗、黄豆芽、芦笋、紫菜、香菇、野生蘑菇等。第二类含嘌呤中等的食物 (每100g食物含嘌呤25-150mg) 肉类:鸡肉、猪肚、牛肉、羊肉、鸭肠、猪肾、猪脑、肉丸。鱼虾类:草鱼、鲤鱼、虾、鲍鱼、鲨鱼、鲤鱼、鳕鱼、鲩鱼、鱼翅、螃蟹。蔬菜类:菠菜、椰菜、枸杞、四季豆、豌豆、蘑菇、竹笋、海带、银耳、花生、腰果、栗子、莲子。 3. 豆类可以吃 豆类一般可以吃,除非它确实曾引起过您的痛风发作。统计发现,在所有引起痛风发作的诱因中,以啤酒最为常见﹝占60%﹞,其次为海产﹝18%﹞,内脏食物﹝14%﹞,而豆类制品则几乎很少引起发作﹝2%﹞。同时根据以前国内、日本及美国所检测:豆类的嘌呤含量除干黄豆外含量都很低,但黄豆的嘌呤含量其实比数十种海产、内脏低许多。 另所有五谷根茎类皆可食用,蔬菜类除去晒干香菇、紫菜类,干水果则无禁忌。此外应避免大量食用果糖及维他命C。 4. 适量饮水 每天要喝 2,000ml以上的水分,增加尿量,以利于尿酸的排泄。饭前半小时内和饱食后立即饮大量的水,这样会冲淡消化液和胃酸,影响食欲和妨碍消化功能。饮水最佳的时间是两餐之间及晚上和清晨。晚上指晚餐后45分钟至睡前这一段时间,清晨指起床后至早餐前30分钟。 许多人平时喜欢饮茶,痛风患者可以用饮茶代替饮白开水,但茶含有鞣酸,易和食物中的铁相结合,形成不溶性沉淀物,影响铁的吸收。别外,茶中的鞣酸尚可与某些蛋白质相结合,形成难以吸收的鞣酸蛋白。所以如果餐后立即饮茶,会影响营养物质的吸收和易造成缺铁性贫血等。较好的方法是餐后1小时开始饮茶,且以淡茶为宜。 5. 痛风患者应选用什么样的蛋白质? 由于蛋白质在体内具有特殊作用,摄食过多蛋白质,也可使内生性尿酸增加,故应适当限制蛋白质摄入。痛风病人应主要选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和蛋类的蛋白部分。因为它们既是富含必需氨基酸的优质蛋白,能够提供组织代谢不断更新的需要,又含嘌呤甚少,对痛风病人几乎不产生不良影响。但酸奶因含乳酸较多,对痛风病人不利,故不宜饮用。 6. 痛风患者应选用什么样的维生素和矿物质? 痛风患者应供给足量B族维生素和维生素C,还有含有较多钠、钾、钙、镁等元素的食物。多吃蔬菜、水果等碱性食物,蔬菜每天1000g,水果4~5个。 7. 痛风患者在食品的烹调方法上,应注意什么? 合理的烹调方法,可以减少食品中含有的嘌呤量,如将肉食先煮,弃汤后再行烹调。此外,辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等食品调料,均能兴奋植物神经,诱使痛风急性发作,亦应尽量避免应用。
很多痛风的患者都有这样的经历,在一顿美餐之后,突然发觉关节肿痛难忍,甚至不能入睡,然后急忙来到医院,要求医生为他止痛。医生为他开药处理,疗效十分明显,疼痛很快就消失了,活动自如了,然后就开开心心地回家。可是过了一段时间,稍不注意,又突然痛起来,又要去找医生。如此反反复复,使痛风患者苦不堪言。有的患者甚至认为痛风是“不治之症”,失去了治疗的信心,蒙上的巨大的心理阴影。 事实上,目前医学界对痛风这个疾病的发病机制已经研究得非常清楚,并拥有一套完整而规范的治疗方法。痛风患者完全可以避免反复疼痛的折磨。但是痛风不像感冒那样,治疗几天就可以大功告成,而是需持之以恒才能“斩草除根”。 痛风是因为机体代谢紊乱,使到一种叫“嘌呤”的代谢产物大量产生。嘌呤可以转变成尿酸,从小便中排出。但是当尿酸升高的幅度超过机体排泄的能力,就会产生高尿酸血症。长期的高尿酸血症主要会造成关节和肾脏的损害,在关节、肾脏、输尿管、皮肤等部位产生痛风结石,长期的高尿酸血症还会导致高血脂、高血糖和高血压,可以说“后患无穷”。高尿酸对机体的损伤是一个十分漫长的过程,很多人只是检查中发现血尿酸增高,但是并不感到任何的不舒服。但是随着身体里的尿酸盐积聚越来越多,所谓“积重难返”,再加上饮食上的不注意,就会表现出关节肿痛。因此,如果痛风患者只在关节疼痛时止痛,而没有从根本上将多年积聚下来的尿酸彻底排出,必然会导致痛风反复发作。 痛风的治疗分两个阶段,第一个阶段是在急性发作的时候止痛消炎,第二个阶段是在间歇期和慢性期的降尿酸治疗。很多患者治疗只停留在第一阶段,其实第二阶段的降尿酸才是最关键的,但又是最难坚持的。因为这个阶段要求使用降尿酸药物把尿酸水平控制在327μmol/L以下,治疗时间较长,期间要在医生的指导下调整用药量,并且要定期复查血常规、肝肾功能等指标。很多患者就是怕麻烦,不能坚持,有的则认为不痛就不需要吃药,有的则担心长期吃药会有副作用。 因此作为患者需明白以下两个方面的问题:第一,痛风是一个慢性疾病,所谓“慢病需慢治”,因此思想上需有长期作战的准备。第二,了解了痛风的发病原理后就会明白,痛风的急性发作只是一个表明征象,我们就像看到冰山一角,这时更要注意隐藏在水面下面的巨大冰山,因此不能好了伤疤忘了痛,在不痛的时候仍需治疗。.第三,目前常用的降尿酸药物有别嘌醇、丙磺舒、苯溴马隆等,临床上对它们的使用已经十分规范而成熟,对于它们可能出现的不良反应已经非常清楚。只要患者在医生的指导下服用,并且定期检查血常规、肝肾功能等指标,使用上是十分安全的。 治疗痛风需持之以恒,只要能够坚持规范的治疗,痛风患者完全可以避免反复关节疼痛的折磨,也能够避免关节的畸形、高血糖、高血脂、高血压以及肾功能的受损的情况。
强直性脊柱炎是一种很古老的疾病,强直是融合的意思,脊柱炎表明脊柱有炎症,两个词都源于希腊文,它是一种以中轴关节慢性炎症为主的病因不明的全身性疾病。长期以来,对该病的认识不足,以前有许多命名,如变形性脊柱炎、关节强硬性脊柱炎和青春期脊柱炎等,也曾被认为是类风湿关节炎的一种特殊类型,称为类风湿脊柱炎、畸形性脊柱炎或类风湿中心型等,因而,导致许多患者延误诊断和治疗。随着医学的发展,近20余年来,已肯定强直性脊柱炎是完全不同于类风湿关节炎的一种独立疾病,这无疑给患者带来了福音,使患者得以早期诊断和早期治疗,现在很少有病例发展为脊柱弯曲和强直,80%的患者能胜任一般工作和生活自理。因而,强直性脊柱炎已是一个十分恰当的诊断名称。 本病男性多发,发病年龄多在10~40岁之间,发病高峰年龄在20~30岁,40岁以后发病者少见,西方国家报告约10%~20%的病例于40岁以后发病。 强直性脊柱炎约半数以上病例病程中出现外周关节受累,以外周关节受累为首发症状者各家报告发生率不同,一般认为20%左右,在整个病程中出现四肢关节病变者约为24%~75%,甚至有报道达90%。发病年龄越小,外周关节受累越明显,本病发病年龄较晚,却有明显的外周关节病变,这一点与文献报道不尽相同。髋关节病变是强直性脊柱炎患者最多受累的外周关节之一,我国患者的髋关节病变的发生率明显高于国外(分别为66%和38%)。强直性脊柱炎的髋关节病变常在早期发生,约94%的患者在发病5年内发生,最初多为单例,约74%可发展为双侧,临床表现为髋部疼痛、屈伸、旋转、内收和外展活动受限,站立、行走或持重时疼痛加重。随病情的进展,髋部可呈屈曲挛缩状志,臀部、大腿或小腿肌肉逐渐萎缩,X线片检查可发现髋关节间隙变窄或模糊、软骨破坏、骨小梁通过甚至骨性强直,大约30%的髋关节受累者最终发生永久性关节功能丧失,这是强直性脊柱炎致残的重要原因。年龄越小,致残率越高。我们在临床工作中还观察到,有的患者并无髋关节疼痛史,却出现了髋关节活动受限,查体显示,“4”字试验阳性,髋关节摄片正常,而骶髂关节X片却可出现符合强直性脊柱炎的相应改变。因此我们建议,如查体发现“4”字试验阳性的患者,可常规摄骶髂关节片,有助早期诊断。为了便于观察病情,可将骶髂关节病变的严重程度分为四级,即I级:可疑改变;II级:轻度异常,可见局部的侵蚀和硬化,但关节间隙无改变; III级:明显异常,骨质侵蚀性改变和硬化等;IV级:关节完全强直。若常规摄片不能确诊,可选择骶髂关节CT检查。CT分辨力高,层面无干扰,有利于发现骶髂关节的轻微变化。还有一点需要提及,我们发现许多强直性脊柱炎的髋关节病变被误诊为股骨头无菌性骨坏死,患者长期制动,加速了髋关节功能障碍,所以这两者的鉴别十分重要,因涉及到治疗方向的不同。强直性脊柱炎的髋关节病变与股骨头无菌性骨坏死的鉴别主要依靠病史和影像学检查等,两者单凭X线平片难以鉴别,常需行股骨头CT检查,因两者的病理机制不同,故形态学变化也不一样,强直性脊柱炎主要表现为股骨头外周糜烂和囊性变,髋关节间隙变窄,股骨头外形变化不明显,而股骨头无菌性骨坏死则为关节负重部位的缺血性改变,股骨头可变形、偏移、死骨形成和节裂现象,而关节间隙一般变化不明显。强直性脊柱炎除关节受累外,还会出现脏器受累,如眼、心脏、肺和肾等,眼为强直性脊柱炎最易受累的器官之一,文献报道,约25%的患者可发生虹膜炎、眼色素膜炎和葡萄膜炎等,临床表现为急性发作,常单侧发病,也可双侧交替发作,出现疼痛难忍、充血、畏光、流泪及视物模糊,体检可见角膜周围充血和虹膜水肿,如虹膜有粘连,则可见瞳孔收缩,边缘不规则,裂隙灯检查见前房有大量渗出和角膜沉积,每次发作约4~8周,多为自限性,但有复发倾向,但多不遗留残疾。文献报道,强直性脊柱炎的眼部病变以男性患者多见,有外周关节病变和HAL-B27阳性者常见,成年比幼年常见,病程越长,发生率越高,但眼病的发生与病程严重程度无关。 色素膜炎,特别是慢性型,是某些致病因子引起的色素膜损害,在此基础上导致机体对色素膜组织产生自身免疫反应,并参与其病理过程,使病情迁延不愈。内因性色素膜炎病因多不清楚,现已证实风湿性疾病占内因素色素膜炎的8%~14%,特别是强直性脊柱炎、幼年类风湿关节炎和赖特综合征等是内因性色素膜炎的主要病因。据报道,强直性脊柱炎约有25%~50%并发急性复发性虹膜睫状体炎,为色素膜炎并发率最高的自身免疫性疾病。色素膜炎具有遗传性,其HLA-B27阳性率高,甚至高达52%,而对照组为4%,HLA-B27阳性者的色素膜炎的炎症反应严重,发病时视力下降明显,色素膜炎的复发常导致视力下降甚至失明。 也有作者认为, 在强直性脊柱炎患者的病情持续发展期间,如有眼炎,则其他关节外表现较少,但该例却并非如此,在病情进展期间除眼炎外,还多次出现发热、贫血和体重下降等关节外表现。我们观察多例60~70岁的患者还出现急性虹膜睫状体炎和外周关节炎等活动性病变。认识到高龄强直性脊柱炎患者仍可出现活动性病变是十分重要的,这有利于判断病情,以免延误治疗,活动期加用柳氮磺吡啶服用,可与年青人产生同等治疗效果。 某些实验室检查项目对诊断和判断病情是有帮助的。血清类风湿因子的检查有助于强直性脊柱炎与类风湿关节炎的鉴别,强直性脊柱炎患者的类风湿因子阳性率不高于正常人群的5%,95%以上的强直性脊柱炎患者血清中缺乏类风湿因子,因此,类风湿因子阴性有利于强直性脊柱炎的诊断,但并非类风湿因子阴性的关节炎就必定是强直性脊柱炎,因为大约25%的类风湿关节炎患者血清类风湿因子呈阴性,也还有许多其他疾病,如反应性关节炎、银屑病关节炎、白塞病和斯蒂尔病等查类风湿因子均为阴性。此外,老年人血清中常可出现低滴度类风湿因子,故老年强直性脊柱炎不能因为类风湿因子阳性而否定诊断,而应以临床症状和骶髂关节X片的变化作为诊断依据。 强直性脊柱炎患者还可出现一些其他实验室指标异常,75%的强直性脊柱炎患者血沉增快,以病情活动时明显。CRP是一种急性时相蛋白,它可以在组织损伤、炎症、感染或恶性肿瘤等情况下增高数十倍或数百倍,大部分强直性脊柱炎患者活动期CRP升高。文献报道,虹膜睫状体炎患者的体液免疫功能常升高,而细胞免疫功能低下。 对于强直性脊柱炎的治疗,目前风湿界同行已达成共识,柳氮磺胺吡啶有肯定疗效,该药用于治疗溃疡性结肠炎已有40余年的历史,但应用于强直性脊柱炎和类风湿关节炎的治疗只是在近10年。国内、外治疗经验证明,柳氮磺吡啶对强直性脊柱炎的外周关节炎、腰背痛、发僵、血沉和CRP的变化及骶髂关节的X线片改变均有明显改善作用,但发挥疗效较慢,需用药2~4个月才见效。柳氮磺胺吡啶的副作用有恶心、呕吐、头痛、贫血、血尿、血小板计数降低及肝、肾功能损伤等。因此,对服用柳氮磺胺吡啶的患者应定期检查血、尿常规及肝、肾功能,如有严重副作用应及时停药。另外,该药还可影响精子的生长发育,对年青未育者,嘱其生育前停药半年。 强直性脊柱炎合并虹膜睫状体炎以眼局部皮质激素治疗为主,但对于复发倾向严重的眼炎患者,在局部治疗的同时,应加强全身用药,口服皮质激素为常选用的治疗手段。急性虹膜睫状体炎的患者可选中等剂量短期治疗,如口服强的松20~30mg/d,在眼部症状改善后逐渐停用。为了避免复发,可酌情选用免疫抑制剂,如甲氨蝶呤或环磷酰胺等,这对阻止病情的发展,延误视力受损是有益的。目前,应用英夫利昔(类克)和依那西普(益赛普)等抗TNF生物制剂(尤其是前者)治疗虹膜炎取得良好的疗效,对于经济条件容许的患者还是值得推荐的。
葡萄膜炎一定要个性化治疗。葡萄膜炎是一类疾病的总称,它包含一百多种不同的疾病,比如各种视网膜血管炎、小柳原田病、白塞氏病等等。所以,针对不同类型、不同原因引起的葡萄膜炎,治疗方式是不同的。例如,巨细胞病毒视网膜炎就需要抗病毒药物来控制炎症;如果是类风湿性关节性、红斑狼疮等自身免疫性疾病引起的葡萄膜炎,就需要用糖皮质激素或免疫抑制剂来治疗。治疗葡萄膜炎,用错药有什么后果?如果葡萄膜炎治疗时用了错误的治疗方式,就和南辕北辙的道理一样,很可能造成灾难性的后果。例如,细菌引起的葡萄膜炎,本身免疫系统就已经无法抵挡细菌的入侵,如果再用糖皮质激素或免疫抑制剂治疗,会使免疫系统抵抗细菌的能力进一步下降,无异于火上浇油。患者的视力可能由数天逐渐下降,变成几小时内迅速下降,患者很快就盲了,严重时可能连眼球都无法保住。如果患者是自身免疫性疾病引起的葡萄膜炎,却采用抗生素或抗真菌药物,虽然不会造成太大的副作用,但是会延误治疗,造成疾病进展。也就是说,葡萄膜炎的治疗首先要明确病因。葡萄膜炎的病因诊断十分重要。引起炎症的罪魁祸首不一样,治疗方法也差别很远。所有怀疑葡萄膜炎的患者,都要进行病因诊断吗?一般要根据多种证据来判断,到底是什么原因引起的葡萄膜炎。这些证据主要包括病史和各种检查、化验等。通过询问病史,能够给大夫提供一个大致的方向。如果患者受了外伤,大夫会怀疑是细菌或者真菌感染引起的;如果患者是免疫力低下的人群,比如艾滋病人群就要怀疑巨细胞病毒视网膜炎,器官移植术后长期口服免疫抑制剂的患者,要考虑眼内炎等。除了病史外,眼科医生还会通过眼部检查来进一步明确诊断,包括裂隙灯和眼底镜检查等。看看病变的部位和形态,结合病程缓急程度来进行综合考虑。例如,细菌引起的葡萄膜炎病情比较急,而真菌引起的相对来说慢一些,并且疼痛感也会轻一些。此外,北京大学人民医院眼科实验室开展了眼内液的检查。通过检测,能够直接找到是哪种细菌、病毒或其他炎症因子等引起的葡萄膜炎,以便对症治疗。目前,这项检查在其他地方是没有开展的。葡萄膜炎的病因诊断还有其它方法吗?除了病史、眼科常规检查和眼内液的实验室检测外,全身的检查和化验也能够帮助大夫判断葡萄膜炎的病因。例如,像梅毒引起的葡萄膜炎,通过血清的梅毒螺旋体的检测就能确诊;结核引起的葡萄膜炎,通常通过拍胸片、结核皮肤菌素实验等也能够确诊。本文系陶勇医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
临床遇到一些痛风的病人,开始的时候他们的关节非常痛,到医院就诊,用了降尿酸的药物,关节疼痛的症状不仅没有好转,反而加重了,这是怎么回事呢?我们大家知道,痛风是一个原因比较明确的疾病,它是由于体内、外各种原因使得身体内的尿酸升高了,超出人体可以承受的范围,这些尿酸就会形成结晶,沉积在关节、皮肤、血管等地方。这些尿酸的结晶就会刺激身体里的巨噬细胞和中性粒细胞,两种细胞是在身体内负责清理垃圾、排除细菌等工作的主要细胞。它们在清理垃圾时会放出很多细小的分子,这些分子可以使得人体内局部的组织肿胀、发红、发热和疼痛,即医生们通常所说的炎症反应。在细菌感染的时候,这种局部的炎症反应可以呼唤、募集到更多的巨噬细胞和中性粒细胞过来帮忙,消除感染。但是痛风的时候刺激巨噬细胞和中性粒细胞的不是感染的细菌,而是尿酸结晶,只不过这些细胞将尿酸结晶误认为是细菌而已。而这些巨噬细胞和中性粒细胞并不能帮助清除尿酸结晶,它们过来只能“帮到忙”,即加重炎症反应,因此痛风病人在急性期,那是相当痛的。体内如何清除尿酸呢?体内尿酸的清除还要靠肾脏来清除。但是,肾脏清除尿酸的能力有限,而且只能清除血液里的尿酸,不能直接清除组织、肌肉、血管,尤其是关节内的尿酸。由于长期的积累,在身体内的各个组织内储存了大量的尿酸,因而清除尿酸是一个缓慢的过程。有些病人,开始出现骨关节的疼痛,他们也没当回事,因为痛几天就好了,但是他们疼痛的频率增加,由一年痛一到两次,增加到四到五次。这是为什么呢?这是因为,尿酸结晶在身体内产生炎症反应后,也会自动启动一些抗炎症反应,因此有些病人急性关节疼痛过几天后,可以自动缓解。但是由于尿酸高的基础仍然存在,身体内外一有风吹草动,炎症和疼痛的症状将再度折磨患者。也有一些人,关节疼痛难忍的时候,才去看医生,一旦医生用药后不痛了,就觉得无所谓了。他们又恢复了往日那种时不时“酒肉穿肠过”的生活,但忘记了“尿酸体内留”害处,因此埋下了“酸高易结晶”病根,从此“关节难安生”了。由此可见,对于痛风患者来讲,痛风只是一个表面的现象,而体内的尿酸过高才是疾病的根本原因,尿酸不高,自然不会有尿酸的结晶,也就不会有临床上痛风的症状了。因此,临床医生在治疗病人的时候,必须考虑两个方面的问题:第一是止痛,第二是降尿酸。止痛当然很重要,要不然患者被疼痛折磨,不能忍受。但是,同时不能忽视根本问题,即降尿酸的治疗,只有尿酸降到正常了,才会从根本上降痛风治疗好。但是,在急性期止痛是主要的,降尿酸是次要的。因此,在急性期,医生们通常给一些消炎药,如秋水仙碱、激素以及布洛芬、扶他林、西乐葆等。而在急性期过后,降尿酸就成为主要问题,可以用别嘌醇、丙磺舒、苯溴马隆等,但是要注意的是,也不是尿酸降得越快越好,这是因为对于长期高尿酸血症的病人,在其肌肉、皮肤、血管、器官以及骨骼内都沉积了大量的尿酸,而血液中的尿酸降低了,组织中的尿酸必然向血液转移,这时就很容易打破关节中尿酸的浓度平衡,而使得尿酸容易在关节等组织中产生结晶,从而诱发急性痛风的发作。另外,一个方面,由于血中和关节中的尿酸浓度降低,使得关节中的痛风石融化,大的痛风石变成了小的痛风石,而小的痛风石就更容易从关节的软骨上掉下来,就好比雪天冰挂遇到天气变暖时,冰挂就会融化,掉下来一样(见下图)。这些从关节软骨上掉到关节中的痛风石,损伤关节的细胞,从而诱发痛风。尤其要强调的是,痛风这个病基本上都是由于我们的生活改善了,吃多了含有嘌呤的食物所致,即“病从口入”。如海鲜、动物内脏含有很多嘌呤,啤酒中含大量的嘌呤,此外浓汤中也有大量的嘌呤溶解。节假日、朋友聚会、生意来往一般少不了喝酒,同时吃大量蛋白类食物,这些就是“罪魁祸首”。因此,大家在举杯之时,可要小心了。由于痛风的病因明确的,治疗也有很多方法,只要大家平时“饮食上注意”,发病后“诊疗上在意”,一定可以控制好尿酸水平,防止痛风的发作,从而做到“生活上快意”了。本文系孙尔维医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
在大自然和人体内有许多很小很小的生物,它们小到我们的肉眼看不见,往往要在放大几千倍的显微镜下才能够发现它们,因此这些细小的生物在医学上被称为微生物,像细菌、病毒等均属于微生物。而细胞是人体内最小的功能单位,它分工很复杂,不同的细胞的样子和作用都不相同,人体几乎所有重要的器官都是由不同的细胞组成的。细胞也很小,需要显微镜才能观察到,但一般来说比细菌、病毒要大得多。有些微生物,一有机会就侵入人的身体,把人体内的细胞当成它们的家,把细胞内的蛋白质等物质作为它们的食物。但是在他们饱餐的时候就会损害这些细胞,使细胞受到破坏、死亡,医学上称为“细胞坏死”,细胞坏死达到一定的数量就会使人发烧、生病,严重时还会使人死亡。 如何对付这些很小很小、令人生畏的微生物呢?通过长期的进化作用,人体内产生了一个非常复杂的系统叫做免疫系统,来专门对付这些微生物。免疫系统主要由一群非常专业的细胞叫做免疫细胞所组成的,这些细胞常常喜欢聚集在一起,形成所谓的淋巴结、胸腺、脾脏等免疫器官,而这些免疫器官又通过一些专门的管子即淋巴管连接起来。免疫细胞只有在这些免疫器官中,功能才能充分发挥出来。由于细菌和病毒也是千差万别,有些办法可能对一类细菌非常有效,但是对另外一类细菌可能一点作用也没有。因此,免疫细胞的分工也非常细致,有一些细胞平时专门埋伏在有害微生物经常出没的地方,负责“抓坏蛋”。他们会分析不同“坏蛋”的特征,然后通过淋巴管迅速转移到淋巴结或者脾脏内,将分析结果提交给另外一群细胞,由后者制造出专门杀伤细菌或病毒的细胞和分子。最后,这些有很强杀伤力的细胞和分子会专门跑到“坏蛋”出没的部位,将这些有害的微生物杀死,人就恢复了健康。 免疫系统的功能是非常非常强大的,他有效地保护了我们的健康,同时他具有很强的记忆功能,一旦感染过某种细菌,免疫系统就会将其特征记下来,并保存好。下次感染同一细菌时,免疫系统就不需要再通过“捕捉”、“分析”这些过程,而是启动其记忆库内的细胞,直接产生杀伤细胞和杀伤分子,这样大大提高了速度和效率。现代医学的研究不但使人们了解了这一过程,而且能够有效地加以利用,比如疫苗的生产就是一大奇迹。科学家们先将细菌或病毒杀死,或者将它们的毒力去掉,然后通过人为的方法让它们侵入人体,免疫细胞就会记住这些细菌或者病毒的特征,当真正的细菌或病毒感染时,身体的免疫系统这时就有了充分的准备,可以快速杀灭这些细菌和病毒,而不使人体生病。如果接种过麻疹、百日咳、破伤风等疫苗,就可以防止这类细菌的感染了。也正是我们有了甲流疫苗,使得人们对这种可怕的传染病不再那么害怕了。 虽然免疫系统的功能强大,但身体也付出了高昂的代价。因为有害微生物侵入人体细胞后会使得健康的细胞坏死,细胞内的一些物质会释放出来,免疫细胞在捕捉“坏蛋”同时,将自己健康细胞内有用的东西也一起捕捉了,免疫系统就会“不分青红皂白”地将自己的细胞和有害的微生物一起杀死。有些细菌的身体内会长出一些和我们正常的细胞一样或类似的东西,这时免疫系统也不能细致地将两者区分。这样免疫系统时不时地就会产生一些细胞,它们会杀死人体健康的细胞,而使人们生病,在医学上叫做风湿免疫性疾病。 风湿免疫性疾病是人体内的一大类疾病,它会损害全身各个组织和系统,表现也各种各样,有发烧、关节肿痛、口腔溃疡、皮肤疹子或溃疡、肚子痛、贫血、出血、血尿、蛋白尿,甚至胸闷、气憋、头痛等,因此患者往往会到医院骨科、消化科、肾科、血液科或呼吸科等就诊。实际上,现代医学的对这类疾病已经有了很深刻的认识,即它们是由于人体的免疫系统异常激活,产生了针对自己健康细胞的免疫细胞和免疫分子。科学家们发现,只要能够控制免疫系统杀伤细胞和分子的产生,就可以减轻甚至治愈风湿免疫性疾病,因此全世界很多医生和科学家都在专门研究如何人为地控制免疫系统,从而防止或治疗风湿免疫性疾病。现在很多检查方法和药物都已经开发出来了,并且很多医院都成立了或正在成立专门的科室治疗风湿免疫性疾病,这些科室一般称为风湿免疫科,对风湿免疫性疾病的诊断和治疗的成功率都在90%以上。实际上,风湿免疫性疾病的发病率很高,所涉及的疾病种类达100多种,人群中大约10%患有各种各样的风湿免疫性疾病,但遗憾的是由于患者对这些疾病尚不了解,而往往首先就诊于骨科、血液科、肾内科等科室,尤其在一些条件比较差的医院,则更就可能耽误病情、延误治疗,因此建议患者出现上述症状时,及早到风湿免疫科就诊,看看有没有风湿免疫性疾病。
我们所讲的“风湿病”这个概念,和民间老百姓的传统理解是不同的,老百姓普遍认为“风湿病是老年人的病,就是腰腿、关节痛”,这个观念是片面的。相反,很多风湿病,如红斑狼疮、强直性脊柱炎等疾病,却以青年、壮年患者居多,也就是所谓的“育龄期人群”,所以,“吃药治病”和“生个健康宝宝”就成了一对矛盾。 红斑狼疮病友服用最多的药物,就是激素和羟氯喹这二种了。 1、羟氯喹。羟氯喹就是氯喹加上一个羟基,氯喹主要用于治疗疟疾,有一定副作用。加上羟基变成羟氯喹之后药物毒副作用下降。近年羟氯喹发现对红斑狼疮有效,故应用甚广,其说明书上“孕妇禁用”,但实践中我们却会为狼疮孕妇开出这个药。为什么呢?因为怀孕可能加重狼疮病情,而该药能够有效控制狼疮病情、减轻母亲病情、改善母体的“土壤环境”、降低狼疮毒性因子对胎儿的影响,这就是“有利”的因素。虽然理论上该药可能对胎儿带来不良影响,实践发现这种不良影响发生率低、且多轻微。权衡利弊,故可供孕妇使用。这一点也得到了国际学界的一致认同。 2、糖皮质激素:含有氟元素的糖皮质激素因能够通过胎盘,可能对胎儿造成不良影响,实践中我们绝大多数情况下会使用其他胎盘通过率比较低的药物,如泼尼松、泼尼松龙、美卓乐等。但这也不是绝对。特殊情况下,例如:曾有一狼疮孕妇,病情没有充分控制便怀孕,怀孕后病情明显加重,孕28周时病危,母亲病情危险,胎儿随时有早产、流产、死亡可能,此时大剂量采用“孕妇禁用”的地塞米松(一种含氟的糖皮质激素),既能控制母亲病情,又能促进胎儿肺脏成熟;结合剖腹产结束妊娠,结果婴儿虽体重不足1公斤,但肺成熟得以存活(早产儿能否存活,最主要取决于肺功能);而母亲病情得以初步控制,后续治疗得以康复。“禁药”对救治二条生命功不可没。 小结:风湿病的用药较为特殊,都是些“奇怪的药”。孕妇用药既需要慎之又慎,也不能“前怕狼后怕虎”。
血中的尿酸水平增高,人们通常最常担心的是得痛风,导致关节痛等症状。但是高尿酸血症的危害不仅仅是痛风。内分泌代谢疾病、心血管疾病、肾脏疾病和神经系统疾病也是高尿酸的常见并发症。但是由于这些疾病起病隐匿,进展缓慢,常常被忽视。正确的降尿酸治疗,将尿酸水平控制并维持在理想水平,不但可以预防痛风发作,更重要的,也是预防和延缓并发症对身体的危害。高尿酸血症的常见并发症归纳如下:(一)糖尿病 高尿酸血症是发生糖尿病的独立危险因素。随着尿酸水平的增高,发生糖尿病的风险也越高。研究显示尿酸水平每升高60umol/l, 新发糖尿病的风险增加17%。(二)肥胖和高脂血症 高尿酸血症人群中合并高脂血症、肥胖的比例在女性和男性中分别高达68%和71%;肥胖者血尿酸水平增加,且因肥胖类型不同而表现为不同的病态;很多患者在有效的降尿酸治疗后,体重也得到了有效控制。同样,降血脂治疗也可协助降尿酸治疗。(三)高血压和动脉粥样硬化 高血压和高尿酸存在一定因果关系。高血压导致肾功能下降,进而影响肾脏对尿酸的排泄是尿酸增高的原因之一。而尿酸结晶沉积于血管壁引起局部炎症反应,损伤内皮细胞,促进脂质沉积、血栓形成是促进动脉粥样硬化的重要因素。临床研究证实,高尿酸血症和冠心病的发生发展以及预后都密切相关,对于已经确诊冠心病的患者,血尿酸高于450umol/l人群的死亡率是血尿酸低于300umol/l人群的5倍。(四)肾脏疾病 肾功能不全是高尿酸血症的重要危险因素。反之,尿酸结晶沉积可以直接导致肾血管损伤和慢性肾间质疾病,加重肾功能损伤。血尿酸水平增高可导致急慢性尿酸性肾病和肾结石,增加发生肾衰竭的风险。研究显示尿酸大于392umol/l的患者发生慢性肾衰的风险,男性增加94%,女性增加420%。(五)神经系统疾病 因为长期高尿酸血症会促进动脉粥样硬化进展,也同时增加了脑卒中的风险。流行病学和临床研究证实,高尿酸血症相对尿酸正常人群,其发生脑卒中的风险增加47%,脑卒中死亡的风险增加26%。本文系刘耀阳医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载